尿酸高、喝酒伤肝？一种成分双改善

06/05/2026 13:47:00

酒精性肝病（ALD）是由酒精滥用引发的一种肝脏疾病，从最初可逆的脂肪肝可进展到酒精性肝炎、肝硬化，对人体健康构成沉重负担。2025年11月，《npj science of food》期刊发表的一项研究表明，木犀草素（LUT）能够通过恢复NRF2的稳定性来抑制ACSS2的核积累，从而改善酒精性肝损伤。
1.木犀草素如何改善酒精性肝损伤？
研究人员首先建立了慢性及暴饮型乙醇喂养小鼠模型（NIAAA模型）诱导酒精性肝损伤，研究设置了对照组、乙醇组以及木犀草素干预组（50 mg/kg和100 mg/kg）。
结果显示，木犀草素能显著降低乙醇引起的小鼠肝脏与体重比，并使血浆中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和甘油三酯（TG）水平恢复至正常水平。H＆E染色显示，木犀草素干预显著减少了肝脏中的脂质堆积。此外，木犀草素还可逆转乙醇诱导的肝脏氧化应激变化，包括降低丙二醛（MDA）水平、提高谷胱甘肽（GSH）和过氧化氢酶（CAT）活性。
机制研究发现，乙醇刺激显著促进了乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）在细胞核内的积累，并提高了组蛋白H3的乙酰化水平，而木犀草素治疗能有效逆转这些变化。同时，木犀草素抑制了肝脏脂肪生成相关基因（如Srebp-1c、Fasn和Acaca）的表达，这表明其通过阻断ACSS2的核积累来减少肝脏脂质生成。
乙醇代谢过程中产生的活性氧（ROS）是诱发肝细胞损伤的重要因素。研究发现，木犀草素干预可降低肝脏ROS水平，并促进核因子E2相关因子（Nrf2）在细胞核内的表达，同时促进抗氧化基因Ho1、Gclc、Nqo1的表达。这表明木犀草素通过激活Nrf2来抑制肝脏氧化应激。

2.木犀草素——日本降尿酸产品中的明星原料
木犀草素（Luteolin），化学名称为3′,4′,5,7-四羟基黄酮，是一类天然存在的类黄酮，其特征是二苯基丙烷结构(C6-C3-C6)。木犀草素具有黄色晶体外观，分子式为C15H10O6，它最初从木犀草(Reseda odorata L.)中分离出来。

木犀草素以糖苷配基或葡萄糖苷的形式存在，但糖基化形式更常见。其天然来源十分丰富，既存在于金银花、菊花、荆芥、紫苏属及黄芩属等药用植物中，也常见于芹菜、甜椒、辣椒等蔬菜中。

研究发现，在高尿酸肾病小鼠模型中，木犀草素能剂量依赖性地显著降低血清尿酸水平，并增加尿液中尿酸的排泄量。其作用机制是双重的：一方面，它能上调肾脏中负责尿酸分泌的关键转运蛋白（如ABCG2、OAT1、OAT3）的表达，促进尿酸通过肾脏排出；另一方面，它能直接抑制肝脏中黄嘌呤氧化酶（XO）的活性，从源头减少尿酸生成。
3.木犀草素的更多益处
1）抗炎

木犀草素的核心抗炎作用源于其对关键炎症信号通路的广泛调节。研究表明，在烟曲霉菌性角膜炎大鼠模型中，木犀草素可通过抑制TLR4/MyD88信号通路，有效减轻角膜的炎症损伤。同时，在细胞实验中，它能调控巨噬细胞的极化状态，改变p-STAT等蛋白表达，进而减少促炎介质的释放。这揭示了木犀草素是一种能通过多靶点、多通路发挥作用的天然抗炎剂，对治疗多种炎症相关疾病具有潜在价值。
2）神经保护

木犀草素在神经保护领域展现出显著潜力。在阿尔茨海默症（AD）模型中，木犀草素能抑制星形胶质细胞的过度激活，降低TNF-α、IL-1β等促炎细胞因子的释放，并减轻脑内内质网应激。更关键的是，它能直接与过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)结合，从而抑制β淀粉样蛋白生成、修复线粒体损伤并减少神经元凋亡。在帕金森病等其他模型中，木犀草素同样能调节异常的神经炎症过程和自噬反应。这些多靶点作用使其对改善记忆缺陷、延缓多种神经退行性疾病的病理进程具有明确的潜在价值。
3）血管保护

木犀草素对心血管系统具有显著的保护潜力，其作用机制是多方面的。研究发现，在动脉粥样硬化模型中，它能通过调节巨噬细胞中的AMPK-SIRT1信号，有效抑制炎症因子表达和脂质堆积，从而有助于稳定斑块、阻止其发展。对于高脂饮食引发的代谢性血管损伤，木犀草素可通过激活SIRT1/CXCR4通路来促进有益的自噬过程，并抑制血管钙化，改善血管功能。此外，它还能直接保护心肌细胞，例如减轻由炎症因子诱导的心肌细胞肥大，并通过激活STAT3信号通路来减少心脏缺血再灌注损伤时的心肌梗死面积与细胞凋亡。
随着木犀草素健康功效的科学验证持续完善，各行业的应用场景不断拓宽，全球木犀草素市场正持续增长。Cognitive Market Research数据显示，2023年全球木犀草素市场规模为71.776亿美元，预计到2033年将达到129.447亿美元，预测期年复合增长率为7.65%。目前，木犀草素补充剂的主要剂型为粉末、液体和胶囊。