传统通便早已过时！真正调便秘，是让肠道自己动起来

06/09/2026 14:55:00

过去，人们通常将便秘简单归因于“堵塞”“火气大”或“缺乏纤维”，因而广泛依赖泻药、酵素等刺激排便的方法。然而，现代生活方式——久坐、熬夜、外卖饮食、情绪压力与长期焦虑——正使肠道逐渐丧失原有的节律。许多人感到腹部胀滞、排便不畅，甚至出现肠道迟缓、身体沉重等症状。
正因如此，近年来慢性便秘的研究重点发生了根本性转变：从“如何刺激排便”转向“如何恢复肠动力”。值得关注的是，一种传统“健脾药”——白术，已被纳入这一新兴的“肠动力”研究之中。
 
1.白术“肠动力”新研究
长期以来，白术最广为人知的标签是“健脾祛湿”。但在2026年发表于《Food Research International》的一项研究中，研究人员却把目光投向了另一个方向——功能性便秘。
研究团队从白术中提取出不溶性膳食纤维（Atractylodes macrocephala insoluble dietary fiber，AMDF），并建立洛哌丁胺诱导的功能性便秘大鼠模型。
研究结果发现，与单纯刺激排便不同，白术不溶性膳食纤维表现出了一种更接近“恢复肠道功能”的作用模式。它不仅提高了粪便含水量和肠道推进率，还改善了结肠组织状态，调节了多种与胃肠动力相关的信号分子，同时降低了炎症水平。换句话说，白术关注的，可能并不仅仅是“排出来”这件事，而是整个肠道推进系统是否能够重新恢复正常运转。
2.传统通便逻辑VS白术通便逻辑
1）传统通便逻辑：直接作用

传统通便成分或产品（如番泻叶、大黄、火麻仁及部分清肠产品）的核心机制都是增加肠道刺激，促使肠道快速收缩。因此，它们通常见效快，服用数小时内即可出现明显便意或排便反应，效果十分直观。
然而，对于慢性便秘而言，“排出来”并不等于解决问题。许多人都有类似经历：用药时效果显著，一旦停用，便秘随即复发，久而久之形成依赖。究其根本，真正的病因可能在于肠动力下降、菌群失衡、肠神经功能异常、长期低度炎症以及肠屏障受损等。而这些问题，并不会因为一次排便而得到根本改善。
2）白术通便逻辑：间接修复

白术并不直接刺激肠道，而是通过修复肠道动力、促进水液代谢，恢复其自主功能。虽然起效较慢，但能改善体质，从根源上减少便秘复发。
3.白术如何让肠道重新动起来？
现代研究显示，白术通便并非单一作用，而是通过“肠道动力”和“肠道微环境”实现多靶点协同效应。
1）物理润滑与肠道促动

研究发现，白术纤维具有较强的持水能力和膨胀能力。当这些纤维进入肠道后，能够吸附更多水分，增加粪便含水量，使原本干硬的粪便变得更加柔软。这种作用更像是一种“物理润滑”。它不是强行刺激肠道，而是在改善粪便通过肠道时的环境。
很多人以为便秘是“堵”，但越来越多研究发现，很多慢性便秘的问题其实是肠道这条“传送带”变慢了。食物残渣并不是完全出不去，而是推进速度越来越低。白术来源的不溶性膳食纤维能够提高肠道推进率，让内容物向前移动得更快。
2）修复肠道屏障

研究发现，白术可以调节水通道蛋白（AQPs），促进水分子向肠腔转运。肠道屏障它是由大量肠上皮细胞拼接而成，而细胞之间靠ZO-1、Occludin、Claudin等这些蛋白连接。肠道屏障受损时，并不一定意味着肠壁出现“破洞”。更多时候，问题来自细胞之间的连接开始变松。
白术多糖（AMPs）可以通过协同增强紧密连接复合物、刺激黏蛋白生成和加速上皮修复，帮助保护和恢复肠道屏障的完整性。多项体内和体外研究还表明，白术多糖能够上调关键的紧密连接蛋白——紧密连接蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白和紧密连接蛋白——从而增强细胞间黏附并降低细胞旁通透性。在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎中，补充AMP显著恢复了Claudin-1的表达并减轻了上皮糜烂。
3）调节肠道菌群

肠道是人体最大的“5-HT工厂”。关于白术的相关研究开始涉及SCFAs–5HT轴。过去人们认为白术作用于“脾胃”，而越来越多的研究发现，白术首先改变的，可能是肠道里的微生物生态。
研究发现，白术多糖能够调节多种与肠道健康相关的菌群，并进一步影响5-HT的产生。而5-HT正是调控肠道蠕动的重要信号分子。这意味着，白术可能并不是直接“推动肠道”，而是在通过菌群影响肠神经系统。多项实验模型的证据表明，白术多糖能够持续地将肠道微生物生态系统向有益菌群平衡状态转变，升高拟杆菌门（促进多糖代谢），降低厚壁菌门（与便秘正相关）比例，恢复菌群平衡。在DSS诱导的结肠炎模型中，补充AMP可增加丁酸产生菌属（如丁酸球菌属和乳杆菌属）的相对丰度。同样，AMP能够恢复肠道微生物的整体丰富度和多样性，减少脱硫弧菌属和肠杆菌科细菌，并富集有益菌群，例如粪杆菌属和双歧杆菌属。白术多糖与肠道菌群相互作用的一个显著结果是刺激短链脂肪酸（SCFAs）的产生，特别是乙酸、丙酸和丁酸，为肠道提供能量并降低pH值。
4）减轻肠道炎症

过去人们很少把“便秘”和“炎症”联系在一起。因为在多数人的印象里，炎症意味着红肿、疼痛或者感染，但越来越多研究发现，很多慢性肠道问题背后，存在一种更隐蔽的状态——低度慢性炎症（Low-grade inflammation）。这种炎症不会像感染那样剧烈，却会长期影响肠神经、肠屏障以及肠道蠕动。在众多炎症通路中，NF-κB被称为炎症反应的“总开关”。当NF-κB持续被激活时，肠道会释放更多TNF-α、IL-6等炎症因子。
研究发现，当白术多糖和膳食纤维进入结肠后，会被有益菌利用，产生更多短链脂肪酸（SCFAs）。而SCFAs尤其是丁酸，被认为具有重要的抗炎作用。它不仅能够为肠道细胞提供能量，还能够抑制NF-κB信号通路，减少炎症因子的释放。因此，白术通过抑制NF-κB信号通路，显著降低白细胞介素-6（IL-6） 和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子，改善便秘伴随的肠道低度炎症。